Команда ученых из Медицинской школы университета Темпла сообщила об открытии механизма развития сердечной недостаточности

Исследователи обнаружили, что запускает патологический процесс повышенная активность особого фермента - GRK5, который, попадая внутрь ядра клеток мышечной ткани сердца, начинает контролировать специфические гены, ответственные за рост и деление.

В ходе работы выяснилось, что проникновение фермента в клетки миокарда обеспечивает транспортный механизм, в котором участвуют кальций и белок кальмодулин. В экспериментах ученым удалось модифицировать особые рецепторы на мембране клеток, которые связывали кальмодулин.

В результате нарушалась схема транспорта GRK5 внутрь клетки, и снижалась активность генов, ускоряющих развитие сердечной недостаточности. Кроме того, установлено, что содержание кальция также изменяет активность патологического транспорта.

Эффективность метода понижения активности генов была доказана на культурах сердечной мышечной ткани и в экспериментах на лабораторных мышах. Открытие позволит разработать новые эффективные средства для торможения развития сердечной недостаточности.